GUT：微生物群的转移减少了阿尔茨海默症病动物模型中的小脑淀粉样变性

背景及目的：

脑淀粉样变性和情况严重的脑部tau肽变性是阿尔茨海默氏病（AD）的关键解剖特征。尽管消化道肠胃对AD的直接影响很大，但消化道肠胃与AD解剖生理间有的因果间的关系仍然难以捉摸。因此，本项学术研究旨在探究二者间有的间的关系。

分析方法：

学术研究人员用到具有AD的淀粉样肽和神经元原外皮缠结（ADLP APT）转蛋白质的血清模型顺利进行了相关学术研究。该模型显示了脑里面的淀粉样肽深褐色，神经元原外皮缠结和质子化性中空增生以及记忆缺陷，并学术研究了消化道肠胃的直接影响关于AD的发病衍生物。

结果:

ADLP APT血清的消化道肠胃构成与健康的野生型（WT）血清不同。此外，ADLP APT血清表现借助于内膜屏障连贯性的丧失以及慢性消化道呼吸道及全身呼吸道。WT血清粪肠胃重制到ADLP APT血清里面改善了淀粉样β深褐色和神经元原外皮缠结，神经元中空质子化性和认知障碍的形成。另外，在ADLP APT受体血清里面，粪病原体群移往逆转了与消化道巨噬细胞活性和循环血液呼吸道红细胞有关的蛋白质的结肠解读反常。

结论:

本项学术研究结果表明，病原体群内源性的消化道和全身免疫反常是ADLP APT血清AD发病的诱因。因此，恢复消化道病原体的各种因素可能会对AD化疗显现借助于有益的直接影响。

原始借助于处：

Min-Soo Kim. Et al. Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model.GUT.2019.

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