Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他肺癌或恶性疾病发病或许各不相同，宫颈癌变是由高危型号人状瘤病毒感染（HPV）小规模感染导致的。在15种致癌的HPVHIV-号中所，包括HPV16及HPV18在内的高危型号HPVHIV-号，与分之一70％的宫颈癌息息相关。尽管现阶段有效的诊断及疫苗外科手术使得宫颈癌的出生率及发生率逐步下降，但是这些方法并不能治愈已患宫颈癌的病人。此外，现有外科手术选项，如手术、放疗及复发等，对于晚期或暂时性宫颈癌病人的外科手术仍受限。因此，针对其病原体机制规章其所的抗病毒外科手术方法作准备。高危型号HPV的致癌转化是由病毒感染的E6及E7癌突变内源性的，E6癌肽可以通过脱水p53有助于宫颈癌的发生发展。在该研究成果中所，研究成果医护人员推测，在宫颈癌的发展每一次中所，HPV内源性的HP1γ（人类异体细胞肽1γ）的连锁反应海上运输都能通过UBE2L3内源性的p53双链泛素化来减小p53的特性。上会但会，HP1在异体细胞的成型号及连锁反应内转录中所起着至关重要的作用。然而免疫染色整体而言，在HPV内源性的宫颈癌中所，大多数的HP1γ定位于真核细胞中所。研究成果医护人员推测，HPV的E6肽都能通过HP1γ的NES碱基与exportin-1基本粒子进而驱使HP1γ的精神状态连锁反应海上运输。HP1γ的NES碱基等位突变导致HP1γ在连锁反应内畅通无阻并抑制作用宫颈癌细胞的土壤及的产生。更进一步研究成果推测，HP1γ可以直接抑制作用UBE2L3暗示，而该突变都能驱动宫颈癌中所E6内源性的p53肽酶体途径脱水每一次。 过暗示HP1γ都能下调UBE2L3的暗示并抑制作用UBE2L3依赖性的p53脱水每一次，从而有助于宫颈癌细胞凋亡。综上，研究成果医护人员提出了一种适合于的方针，即可以通过绕过HP1γ的连锁反应海上运输来抑制作用宫颈癌中所p53的脱水每一次。原始应是：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Wild Differentiation